世界上本没有神药。
但这几年大出风头的一款抗癌药，却被全球癌症病人封了神。
神药乃PD-1抑制剂，一种肿瘤免疫治疗新药。
不同于手术、放化疗和靶向药，PD-1抑制剂本身并不能直接杀伤癌细胞，而是通过激活病人自身的免疫系统来抗癌。
这是一场范式革命级别的治疗思维变化，可谓最近十年，肿瘤治疗领域最大的突破：
彻底打破了传统的癌症治疗模式，针对多种肿瘤都有效果（比如肝癌，肺癌，胃癌、黑色素瘤），有效率更高，副作用更小，患者5年生存期率实现了数倍的提升。
甚至有些患者实现了临床治愈！
尤其是发病率高，5年生存率差的肺癌，生存率从5%提高到了15%。
这些临床数据所反映的，是肿瘤治疗史上最大的进步。
最著名的是美国前总统卡特的例子，90多岁的老头，得了黑色素瘤，还转移到了脑部和肝脏，极度高危。
这种情况往常就是送回家，好吃好喝伺候着等死。
不过，经过PD-1抑制剂+放疗方案，卡特奇迹般的治愈了，全身肿瘤消失。
以往，国人都是仰望海外的医学高科技，像看科幻小说一样目睹国外的医学进步，想吃国外先进药更是像做贼一样搞地下工作。
但就在这一领域，中国史无前例的走在世界前列，而PD-1新药的中国进程，将极大影响许多A股药企未来的收入结构。
熊市不研究，牛市徒悲伤，我们今天就研究下这款神奇的抗癌药。
照例，本文将分为三部分，分别是：
1、追击：中国生物药*团
2、转折：从莆田到诺贝尔
3、生意：未来之路在何方
下面进入正文：
1
追击：中国生物药*团
目前已上市的PD-1抑制剂，最广为人知的是O药和K药。
O药，是百时美施贵宝（BMS）旗下的Opdivo欧狄沃（纳武利尤单抗注射液）。
K药，是默沙东（MSD）旗下的Keytruda可瑞达（帕博利珠单抗）。
“OK药”广为人知，但鲜为人知的是年上市以来，他们可怕的销售增长曲线和销售体量。
O药销售收入为9.42亿美金，Q3销售收入达到50.2亿美金；
K药销售收入为5.66亿美金，Q3销售收入达到49.3亿美金；
乖乖，光是Q3，就是亿美刀，两款药一年差不多要卖0亿人民币。
你可知道，A股西药研发投入前三强——恒瑞、复星、科伦，年营收加起来才不过亿人民币。
在今年的6月和7月，CFDA接连批准了OK药上市申请，开启国内免疫肿瘤治疗时代。
更让人欣喜的是，OK药国内上市价格不仅低于美国和日本，甚至比香港还低，是目前全球最低价。
不合常理啊。
向来宰人不见血的洋*子，这是开启了贤者模式，访贫问苦送温暖？
No，从来没有什么救世主。
正如《国富论》的基本精神，要让老百姓吃得起救命药，要靠为了发财而结合在一起的科技和资本，市场这只看不见的手会指引这种利己心去促进药价走低，社会得益。
尤其是来自中国的科技和资本。
年12月20日，君实生物的PD-1抑制剂JS（特瑞普利单抗注射液）通过CFDA优先审评批准上市，获批适应症为黑色素瘤。
仅过了8天，信达生物的PD-1抑制剂IBI-（信迪利单抗注射液）用于治疗经典型霍奇金淋巴瘤获得批准上市。
PD-1抑制剂还有恒瑞医药（）的卡瑞利珠单抗、百济神州的替雷利珠单抗，都是差不多今年4-8月提交的上市申请，如果按照目前药审的工作效率，年获批板上钉钉。
明年将形成“四英战OK”的局面。
你也许还未意识到这背后的份量。
PD-1抑制剂是一种单抗，是生物类似药，大白话说就是生物药的“仿制药”。
但此仿药非彼仿药。
与生物药相对的是化学药，比如我们日常买的头孢、止痛药之类的西药，药物说明书上会印有该药的分子式。
这些分子式一般简单明确，分子量小。
来源：网络
生物药的分子量就大的多了，结构也比化学药复杂太多，所以生物药分子式“仿制”不可能精确到一模一样，但他们在蛋白质基础的氨基酸序列上与“原研药”是一致的。
差别主要是因为不同厂家拥有不同的细胞株和生产工艺，最后的成品在糖链以及杂质比例上与原研药有所差异。
但是经过严格的品质、药理、*理甚至临床试验，与原研药在疗效上并无差别。
在生物药领域，并没有严格意义上的原研药，大家都是针对某一特定靶点研究药物，没有什么先来后到之说。
正因为此，生物药的仿制难度也很大，尤其是对于单抗类药物来说，仿制过程几乎相当于一次重新研发。
实际上，别说研发，就连制造工艺门槛都高耸入云，纵观全世界，其实也没几家药企在做、能做。
不过，这不包括中国。
目前，国内有一大批企业的PD-1/PD-L1抑制剂正处在临床不同阶段。
来源：米内网
按照中国人的一贯套路，只要上手开干，管你多大难度，就是能怼到过剩。
不远的将来，这款世界最前沿的抗癌药，被打到白菜价也不是不可能。
当然，厉害了我的国是一方面，作为投资者还是要保持头脑清醒。
白菜价可不意味着企业没钱赚吗？
这些医药企业里面都是高级知识分子，脑子比谁都好使，他们难道是集体搞慈善来了？
当然不是。
大家不惜一切的搞研发，是基于两点考虑：
1、抢适应症；
因为PD-1算是真正的抗癌“万精油药”，全球几百个临床试验一字排开。
干啥？试验新的适应症啊。
适应症不断拓宽，意味着一药多吃。
2、联合用药；
PD-1单独使用，除了对霍奇金淋巴瘤效果超好外，却对大多数人的无效，主要是药物应答率偏低（10%~25%），但可以利用其激活免疫系统的原理，联合其他药物增加抗癌效果。
这就有意思了，打个不恰当的比喻，好比皇帝翻嫔妃牌子。
那谁谁谁家的药，活这么好，今晚陪寝！
捏着其他药的命门，这是要收买路财呐。
古往今来，你可曾听说过哪款药敢收过路费的？PD-1可是人类药物史上旷古绝今的奇才。
所以说它不仅是跨时代的，更是极具商业价值的抗肿瘤药物。
这两点考虑的具体情形，君临将在后面详细阐述，但相信很多人对PD-1所代表的肿瘤免疫治疗到底是什么，从何而来，演变成如此格局充满疑惑。
就让我们回到多年前一位医生的诊室，从一堆泛*的病历本中说起，看人类是如何站在一个又一个巨人肩膀上越看越远的。
2
转折：从莆田到诺贝尔
年，那是美国的“镀金时代”。
在自由女神的注视下，一船船的欧洲移民正在从推推搡搡的甲板上跳下，登陆这片充满希望的大地。
移民们给美洲大陆不仅带来了充沛的人力资源、资本技术，也带来了致命的枪炮、细菌、病*，在大规模灭绝印第安原住民的同时，也为这里的医生们提供了丰富的临床实践案例。
医院，一名从耶鲁毕业的年轻医生刚经历了一场让他既难过又无能为力的事。
他接诊的一位年仅17岁的金发少女，在他眼睁睁的注视下，很快因恶性细胞肉瘤的转移痛苦的离世。
这是他独立行医以来送别的第一位病人，也让他认识到生命的脆弱、医学的无力、癌症的神秘。
作为一名立志悬壶济世的医者，这位名叫科利的年轻人决定将医治肿瘤作为他的行医方向。
一个阴雨天的午后，科利正在翻阅他导师留下的病历。
一份7年前的离奇病历引起了他的注意。
该病历记录了一个名叫弗雷德的德国移民的就诊过程：
年秋天，弗雷德的左脸耳朵前面的地方出现了一个红色的小肿块，并逐渐长成鸡蛋大小。
和科利刚死去那位病人的肿瘤类型一样。
一年后，科利的导师切除了这个肿瘤，但三个月后，肿瘤复发，医生再一次对肿瘤进行切除。
两年后，肿瘤再一次复发，由于多次手术，这次手术效果不佳，肿瘤已经感染并伴有溃疡，而且还出现了高烧、红斑症状。
丹*症状
来源：网络
医生发现，弗雷德这是得了丹*，由化脓链球菌感染引发。
当时没有抗生素，只有隔离病人，并向上帝祈祷，希望他能自己扛过去
上帝真的显灵了，感染的同时，弗雷德的肿瘤随之缩减，并奇迹般的消失了。
这个病例深深的震撼了科利，为了求证，他来到当时德国人普遍居住的纽约曼哈顿下东区，挨家挨户寻找这个脖子上应该有疤的弗雷德。
还真找到了这位健康、没癌症的德国人。
除了弗雷德，科利还找到了47例类似的病例，而且查找以前的文献资料，他还发现，在年和年，都曾经有学者发现类似的感染令患者肿瘤消退的病例。
这启发了科利：
感染能令肿瘤消退，是不是可以故意制造感染来治疗癌症呢？
说干就干。
科利首个试验对象是个病得无可救药的意大利人，抱着死马当活马医的心理，他开始尝试直接给患者注射活的化脓链球菌！
要知道，那个没有抗生素的时代，丹*是很容易致命的。
这个意大利人也是个幸运儿，在接受不同剂量反复注射后，他的肿瘤在24小时之内就开始缩小。
最后竟完全康复了。
肉瘤不断缩小的意大利人
来源：网络
在这之后的年月里，科利又用类似的方法治好了上百名患者。
为了更安全，还改进了配方，使用了灭活的链球菌和沙门氏菌诱导感染，
这就是日后著名的“科利*素”。
现在看，科利*素无非是人感染链球菌后，免疫系统被重新激活，在攻击链球菌的同时，一并把癌细胞给收拾了。
镀金时代的美国，虽说不上十分现代化，但纽约城都通上了电，自动化的大工厂处处可见，摩天大楼鳞次栉比，也算是进入科学昌明的时代。
科利*素制备没有标准化（浓度，有效成分），治疗的步骤也没有标准化（剂量，治疗间隔时间），而且还治死过人。
当然，更关键的是没有一套令人信服的理论，去解释科利*素为什么有效。
科利，在主流医学圈里，更像是纽约的莆田医生。
这也不能全怪主流医学圈，当时别说致癌理论，人类对免疫理论的认知都还很初级。
遗憾的是当时并没有双盲的随机对照临床试验，在实践领先于理论时，纽约医学圈子也没有及时来一场真理标准的大讨论，无法证明*素是否真正有效。
科利开启的肿瘤免疫治疗之光就此黯淡。
几十年后，肿瘤免疫治疗才被一个神奇的双螺旋重新照亮。
年，DNA分子双螺旋结构发现，生命科学研究进入全新的分子生物学时代。
DNA双螺旋和其发现者
来源：网络
肿瘤免疫治疗就此进入了思想和技术层面范式革命的前夜。
70年代，澳大利亚科学家Burnet在他学术生涯最后的时光里，完善了他的“肿瘤免疫监视”假说。
他站在进化论的高度，系统论证了免疫系统清除有潜在癌变风险细胞的合理性和各种证据。
这是肿瘤免疫学第一个重要理论。
简单来说，这个理论提示了后来的科学家，癌症之所以发生，就是因为癌细胞逃脱了免疫系统的监视，让免疫系统把癌细胞误认为是正常的身体细胞。
那么癌症是如何逃脱免疫系统的监视呢？
时间进入90年代，一位名叫艾利森的美国科学家会告诉你，是“刹车”。
艾利森和本庶佑
来源：网络
现代医学理论早已证明，人类的免疫系统极其强大，具备几乎无限的模式识别能力，一旦免疫细胞发现了人体没有的化学物质，会迅速启动，而且通过各种方式杀灭、吞噬、分解之。
这不仅包括细菌病*，也包括癌细胞。
但免疫系统也不能时时都处在启动状态，不然，过度活跃的免疫系统会让人患上自身免疫疾病。
比如过敏性鼻炎、Ⅰ型糖尿病、红斑狼疮等等。
艾利森就发现了人体重要的免疫细胞——T细胞上一个叫CTLA-4蛋白，正好是一个“刹车”，用于调节免疫细胞的活跃度。
那么破坏这个刹车，重新激活免疫系统，就成了新药设计的一个靶点。
但根据这个靶点研发的新药却有较大问题，其本质上和科利*素没有区别。
虽然人的免疫系统被激活了，但正常的人体细胞同时也被过度活跃的免疫系统误伤。
严重的副作用使得多数患者无法挺过疗程。
这不跟痛苦的化疗一样了么，杀敌八百、自伤一千。
但艾利森的思路，却是从分子生物学层面，启发了后来的药物研究者：
CTLA-4和类似的靶点必将是肿瘤治疗十分有潜力的新方向。
这为肿瘤免疫治疗开启了一个新时代。
就在那几年，日本科学家本庶佑发现了免疫系统另一个“刹车”，也是本文的主角——PD-1。
两个刹车有什么不同吗，乍一看好像没有。
但一位华人科学家陈列平发现了跟PD-1配对的另一个蛋白质——PD-L1。
很多种类的癌细胞会产生PD-L1，用来识别和结合PD-1，给免疫系统刹车。
我们来看一副图：
CTLA-4和PD-1这两个刹车，松开后者的刹车，并不像前者那样简单粗暴——全面激发免疫细胞。
他是让癌症部位的免疫细胞正常工作。
也就是说，阻止癌细胞伸出的罪恶触角——PD-L1与PD-1结合，就将过去由肿瘤细胞导致的免疫不正常恢复正常。
这种“正常化”的机制让根据PD1这个靶点设计的药物更有针对性，疗效也更好，副作用可控。
用术语来说，就是免疫反应可以是高度特异的，完全有可能在不损伤或很少损伤自身组织的条件下来治疗肿瘤。
这就意味着临床价值更高，也呼应了君临在前文提出的观点：
PD1极具商业价值。
艾利森、本庶佑、陈列平的工作，是并驾齐驱的三驾马车，共同开启了人类肿瘤免疫治疗的新时代。
但令人遗憾的是，年诺贝尔生理和医学奖授予了艾利森和本庶佑，唯独遗忘了陈列平。
陈列平
来源：网络
3
生意：未来之路在何方
从年开始的资本寒冬，冻碎了无数“改变世界”的梦。
在低温环境下，资本们过热的大脑重新联机在线，算力飙升，目清眼亮，对项目挑挑拣拣，吹毛求疵。
融资难，融资贵。
二级市场那边，更是如丧考妣，医药板块叠加*策影响还成了黑天鹅乱入的是非之地。
怪就怪在PD-1的研发和临床进程却如火如荼，资本和技术一窝蜂往里冲。
海水和火焰，这种分裂，似乎更能说明PD-1前途无量。
但投资者还是要理性，这并不是一门能吃大锅饭的生意。
下面，君临结合本文第一部分提出的两点考虑，展开来说。
1、抢适应症
在美国市场上，回溯年就已上市的OK药销售数据，我们可以清晰的得出结论：
新适应症的获批，是药物销量大幅提升的第一推动力。
以O药为例：
年3月，获FDA批准用于非小细胞肺癌二线治疗，当年二季度的销售额增速一度高达%；
年11月，获FDA批准用于头颈鳞癌二线治疗，当年四季度销售额涨幅达42.4%；
O药获批的适应症
来源：奇点网
另一款K药，也呈现同样的特征。
由于起步早，美国市场上PD-1抑制剂的适应症几乎被OK药瓜分殆尽，市场格局已定。
反观国内市场，年算是元年，整个市场刚起步，格局待定。
虽然OK药已在美国获批多种适应症，但到了咱们的地盘，他们也得跟国内企业一道，老老实实一块做临床试验。
这样的话，大家就差不多站到一个起跑线了。
根据目前OK药和国内四强的临床布局，可以看出一些端倪：
中国PD-(L)1单抗临床进展梳理
来源：insight，申万宏源研究
根据NCCR统计，美国患病最多的前四位癌种为乳腺癌、肺癌、前列腺癌和结肠癌，合计占比44%。
相应的，国内为肺癌、胃癌、结直肠癌和肝癌，合计占比超50%。
仔细看上图，很明显，针对国内的癌症谱系的临床布局，洋和尚的经念得不一定比本土和尚好。
就拿大师兄恒瑞和二师兄百济神州来说，虽然他们的PD-1上市进度慢于君实和信达，但针对国内TOP4癌症，布局那叫一个齐备。
恒瑞医药的PD-1卡瑞利珠单抗，在肝癌、非小细胞肺癌以及食管癌适应症上都已经进入三期临床，同时胃癌、NK/T细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤适应症进行到二期临床；
百济神州的PD-1用于治疗非小细胞肺癌，同样进入到三期临床。
国产四英PD-1临床数量对比
来源：insight
他们针对的都是发病率排前面的大肿瘤。
要知道，探索更多适应症，药物出海销售，需要规模大、甚至国际多中心临床。
百济神州开展了10项国际多中心临床研究，刚刚报产的PD-1开展了6项国际多中心临床研究，在全球累计招募患者人数多达余人。
恒瑞光是针对肺癌的Ⅲ期大临床就准备开4条。
大临床，需要花大钱。
恒瑞和百济，前者账上现金46亿，市值亿；后者账上现金28亿，市值亿。
恒瑞还有在售产品线带来的经营现金流，而百济几乎全依靠资本市场输血。
信达、君实的情况和百济差不多，只不过市值更小，融资能力更弱。
无论是适应症的扩围还是联合用药，都是临床一搞，*金万两的土豪游戏。
2、联合用药
研究证明，PD-1单药不是对所有肿瘤患者都有效。
应答率低的问题，虽然原因尚未被完全阐明，但与其他肿瘤药物联合使用，经临床验证，效果更好。
就算单药治疗的效果有限，但联合用药的方案潜力是无限的。
联合用药的临床试验数增长迅速
来源：CRI
粗略看，联合用药方案主要有以下几类：
A、与传统标准治疗方案联合。
化疗、放疗或放化疗联合治疗方案以及特定肿瘤的激素治疗，这些传统治疗方案是经过长期、大量临床数据发展而来的最优治疗方案。
比如在今年的ASCO年会上，恒瑞公布其PD-1单抗联合地西他滨（一种化疗药物）治疗霍奇金淋巴瘤的疗效较好。
来源：ASCO
B、与其他免疫治疗药物联合。
这一块主要是与CTLA-4单抗联合，O药联合CTLA-4单抗Ipilimumab，治疗黑色素瘤、肾细胞癌等已取得很好的疗效。
但CTLA-4*副作用依然明显，这一方向的联合，君临不怎么看好。
C、与肿瘤血管生长阻断药物联合。
肿瘤生长需要新的血管为其运输养分，这时肿瘤会释放一种叫VEGF（血管表皮生长因子）的信号促进血管新生。
阻止VEGF与受体VEGFR结合为靶点，是近十年来药物研究的热点。
在这一热门靶点，国内企业有三大上市药物：
恒瑞的阿帕替尼、正大天晴的安罗替尼、和*的呋喹替尼。
VEGF+PD1这个方案，从海外的类似临床数据来看，是被证实过最有效的组合。
本来恒瑞的阿帕替尼卖的算是不温不火，天花板逼近。
恒瑞就拿自己的阿帕替尼和自己的PD1开了8个Ⅱ期临床，搞临床海战术，把适应症搞的多多的。
在ASCO上，恒瑞披露的数据显示这种联合用药有效率均显著提升。
更巧合的是，恒瑞的PD1本来有诱发血管瘤的副作用，联合用药恰好解决了这个问题。
来源：ASCO
PD-1联合阿帕替尼，极有可能成为恒瑞在后续竞争中的核心优势。
正大天晴年5月获批的安罗替尼，是世界上首个对三线肺癌有效的多靶点抗血管生成药物，也是唯一可以横跨多癌种的血管抑制剂。
能有效作用于VEGFR、血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）、c-Kit等激酶靶点，具有抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤生长的作用。
可谓目前最优秀的国产靶向药。
但天晴自己的PD-1进度太慢，在市场争夺上，与PD-1四英中的一家联合开展临床，是切入竞争赛道的一个好办法。
当然，这也涉及到“皇帝翻牌”的问题，考验决策者眼光。
至于和*的呋喹替尼，倒是早早就摆正了自己的位置，早在信达的PD-1单抗上市前一个月，就开始联合开展临床联用。
这一方向的联合，君临最为看好，也是我们预判药企在PD-1这一领域市场情况的重要观测窗口。
这里阐述一下原因。
众所周知，靶向药普遍存在一个巨大的问题—耐药性。
由于肿瘤出现新的突变，靶向药会失效，因此，通常单凭一个靶向药物，几乎不可能让患者长期生存。
《我不是药神》中的格列卫偏偏是个例外。
绝大多数慢粒白血病患者仅仅依靠这一种靶向药物，就把癌症变成了慢性病。
格列卫上市多年，有大量临床数据，其中有一个现象很奇特：
格列卫本身无法修复慢粒白血病患者的染色体异常，致癌原因仍在，但有些患者使用格列卫一段时间后，由于种种原因停药。
奇怪的事情发生了，这些停药患者仍有很大比例长期存活，癌症不复发。
后续研究表面，使用过格列卫后，患者体内针对癌细胞的免疫细胞数量大大增加。
换言之：格列卫能激活免疫系统对抗癌细胞。
如果说格列卫是瞎猫撞上死耗子的话，后来的罗氏研发的Zelboraf（威罗菲尼）和诺华的Tafinlar（达拉非尼）也有同样的效果。
科学家研究发现，在使用这些靶向药后，大量免疫细胞进入肿瘤，包围癌细胞，准备作战。
来源：菠萝
但很可惜，这些免疫细胞进入肿瘤后，居然变成了吃瓜群众，只看不动手。
还记得我们讲的PD-1/PD-L1结合，给免疫细胞踩刹车吧。
从理论上推测，这里面的原因，多半是癌细胞已经进化出类似的“免疫抑制”踩刹车功能。
那么PD-1和VEGF，以及其他类似靶点机制的靶向药，理论上也有很大的联合用药价值。
我们来大致总结下：
中短期来看，国内四大厂和OK药主要的竞争点，是抢适应症。
年11月，深圳市将K药纳入医保，如果不出意外，大概率今年这第一梯队6种PD-1抑制剂会进医保。
但医保并不是随意报，而是根据适应症来报销。
那逻辑就很简单了，一旦先抢到一个大适应症，销量会立马飙升，患者会被先到者“抢光”。
越往后，后来者想针对同样适应症，就会面临无患者进临床试验的尴尬。
就算后来者熬到批准上市，吃药又不是吃糖，更换品牌成本低，面对先到者对医患心智占领，市场空间也会比较小。
还有，生物药的产能提升既难又贵，CMO行业里，专攻生物药的药明生物，港股上千亿市值；业务集中在小分子药的凯莱英，市值就只有亿不到。
下图所示的，是利用转基因小鼠制备抗体的流程图。
来源：奇点网
可以看出，单体这种生物药，制备流程繁琐，又牵涉到动物繁育、培养，技术含量高，不可控因素多，并不是这头机器一转，那头就能源源不断出产品的传统制造业。
目前生物药生产专业人才稀缺，优先布局的药企容易抢占人才高地。
长期来看，主要竞争点会逐渐转移到联合用药上。
与无穷多的化疗药、其他免疫药、靶向药开展联合用药，是需要开展相当大数据量的临床试验的。
大家知道，搞临床需要大成本，不仅是巨量资金，还牵涉到患者以及临床试验资源。
假如某个公司开发出多种联合用药方案，也就有了差异化的竞争资本，可能后来居上。
这对本身有PD-1，又有肿瘤药的公司，当然近水楼台先得月，好上加好。
但其他有肿瘤药的公司，都有可能搭上PD-1的快车。
PD-1本身是联合用药的核心，是基础药物。
就像正大天晴的安罗替尼，疗效好，上市半年就干到10亿规模。
你可以自己买个快上市的PD-1管线，也可以与其他较弱势的PD-1联合。
假若是后者，弱势的PD-1就可能傍上安罗替尼的大腿而由弱转强。
安罗替尼反收PD-1的过路费也有可能。
还有贝达的VEGFR抑制剂与信达的PD-1，正在开展临床试验。
此外，复星医药、乐普医疗、丽珠集团也有类似的临床。
保不齐哪天公布一个华丽的临床数据，股价就上了天。
如果要投资国产PD-1相关标的，也要基于这两点来观察。
一是观察企业在适应症上的布局和临床进度，找布局全的以及动作快的；
二是观察企业在联合用药上的进展情况，找临床数据优秀的。
尾声
在市场无休止的低迷中，我们从PD-1这款站在世界之巅的创新药可以看出，中国医药行业其实正在崛起，也必然崛起。
和世界接轨的监管*策，经过大刀阔斧的改革，我们有了。
庞大的市场、海量医学毕业生、巨大的临床研究入组病例数，低廉的临床成本。
这些是其他国家可望而不可即的。
所以创办了国内这些创新药企的顶尖人才，会在风险资本的拥簇下纷纷归国创业。
来源：申万宏源整理
我们不否认，国外企业在药物研发方面的起步早、积累深。
药物之间的疗效竞争固然重要，但价格竞争似乎也很重要。
根据目前OK药公布的国内售价，虽然全球最低，但仍需要支付30~60万/年，几个人吃得起？
就算土豪随意，但医保不会轻易买单。
年1月7日，君实正式对外公布其PD-1单抗定价，震惊业界。
年治疗费用仅18.72万元，仅为OK药的1/3！
不仅在国内，世界范围内也会拥有无敌的性价比。
相信这也是其他国产PD-1的定价基准。
君临认为随着今年几大国产PD-1上市，光是药价这个核心竞争维度就会让OK药们吃不消。
他们很难将成本降到跟我们一个水平。
医药领域的高科技产品出海，离我们不会太远，PD-1的故事，是中国在高技术领域崛起的一个典型样本。
读到这里，也许你会想，“这家公司我能投吗”？
这不是一个拍拍脑袋就能轻易做出的决定，因为除了基本面的机会分析，还需要对财务风险、业绩确定性、业务竞争格局等进行更深入的考察。
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